Sexta-feira, 06 de Março de 2026
Por Redação Rádio Pampa | 5 de março de 2026
Durante anos, a nutrição esportiva foi explicada com uma metáfora simples: o músculo era um motor; o glicogênio (a forma como o corpo armazena carboidratos para usá-los como energia rápida), seu combustível; e a fadiga aparecia quando o depósito ficava vazio. Sob essa ótica, a estratégia parecia óbvia: comer muitos carboidratos, encher os depósitos e, se possível, continuar abastecendo durante o exercício. Mais carboidratos igual a um melhor desempenho.
Mas a fisiologia do exercício raramente é tão linear. Uma revisão publicada no final de janeiro, que integra mais de 160 estudos sobre ingestão de carboidratos, metabolismo e desempenho, sugere que a narrativa clássica fica aquém da verdade. O problema não é que os carboidratos “não funcionem”, mas que seu papel principal talvez não seja o que acreditávamos.
O dogma do músculo que fica sem energia: O modelo tradicional se concentra quase que exclusivamente no músculo e se baseia em três suposições:
– O músculo funciona graças ao glicogênio.
– Quando o glicogênio se esgota, surge a fadiga.
– Portanto, é preciso maximizar as reservas de glicogênio e o aporte de carboidratos.
Essa abordagem ganhou força a partir dos anos 1960, quando as biópsias musculares permitiram medir o glicogênio antes e depois do exercício. Observou-se que os atletas com maior quantidade desse tipo de hidrato aguentavam mais tempo em intensidades moderadas a altas, e daí derivou-se a recomendação de “carga de carboidratos” como se fosse uma lei universal.
Mas tinha um detalhe que foi menos contemplado: o que acontecia com a glicose no sangue e com o sistema nervoso central quando esses atletas se aproximavam da exaustão.
A reviravolta: o sangue, o fígado e o cérebro – A revisão atual foca algo muito menor que um músculo, mas muito mais crítico: a pequena reserva de glicose que circula no sangue e o papel do fígado em mantê-la estável.
Nosso sangue contém apenas alguns gramas de glicose a cada momento; não é um depósito, apenas uma “poça” pequena, mas vital. E o cérebro depende desse fluxo contínuo. Quando um esforço prolongado faz com que a glicose no sangue diminua e o fígado não é capaz de produzir o suficiente, o organismo interpreta isso como uma ameaça: se continuar caindo, há risco de danos cerebrais por hipoglicemia.
A resposta do sistema nervoso? Pisar no freio. O cérebro reduz o recrutamento de unidades motoras, diminui a potência e nos obriga a desacelerar ou parar, mesmo que o músculo ainda tenha capacidade para continuar se contraindo. Dessa perspectiva, a fadiga não é tanto um “motor que fica sem gasolina”, mas um sistema de proteção que limita o desempenho para evitar um acidente maior.
Crise energética ou mecanismo de proteção? Quem já correu uma maratona ou fez uma corrida muito longa conhece a sensação de “bater contra a parede”. Tradicionalmente, isso era atribuído a uma crise energética pura: acabou o glicogênio, acabou tudo.
A visão moderna matiza essa narrativa. A maioria dos estudos que analisam a melhoria do desempenho com a ingestão de carboidratos repete um padrão: no grupo que não os consome, a glicose no sangue cai progressivamente até níveis baixos; enquanto no grupo que os consome, essa queda é atenuada ou desaparece, e o desempenho se mantém por mais tempo.
O benefício, portanto, parece estar menos em “alimentar o músculo” e mais em manter a glicose no sangue em uma zona segura, protegendo a função do sistema nervoso. O bloqueio seria, em grande parte, a ativação desse freio de segurança.
Há um argumento forte a favor dessa interpretação: quando um músculo fica realmente sem a molécula ATP (uma espécie de “moeda energética” que permite as funções vitais das células), o que aparece é uma rigidez extrema, semelhante ao rigor mortis. Isso não é o que se observa em um atleta fatigado: o que se vê é uma queda gradual no desempenho, não um bloqueio mecânico total.
Quantos carboidratos são realmente necessários? Se a principal função dos carboidratos durante o exercício é manter a glicose estável e evitar a hipoglicemia, a questão deixa de ser “quanto mais posso ingerir” e passa a ser “qual é a dose mínima eficaz para este contexto”.
Aqui surge um dado que questiona muitas recomendações, uma vez que, para esforços prolongados, costuma-se sugerir ingestões elevadas: 60-90 g de carboidratos por hora (ou até mais). Esses intervalos podem ser úteis em contextos muito específicos, como competições muito longas e esportes de elite.
Mas as evidências atuais mostram algo inesperado: em muitas situações, quantidades muito menores produzem efeitos semelhantes. Na verdade, o novo estudo indica que ingerir 15-30 g/h durante exercícios prolongados pode trazer benefícios de desempenho comparáveis a doses muito maiores. A diferença fundamental não está tanto na quantidade absoluta, mas em evitar a queda perigosa da glicose no sangue. Uma vez cumprida essa missão, aumentar a dose nem sempre traz benefícios adicionais.
Isso muda completamente a estratégia: em vez de buscar doses cada vez mais altas (o que pode levar a desconfortos gastrointestinais, dependência psicológica do “gel” de carboidratos e um gasto desnecessário), a abordagem prática se torna mais refinada: encontrar o ponto mínimo em que a glicose se estabiliza e o desempenho se mantém.